心作为人的发动机，带动血液流动，润泽全身；如果人的心脏出现问题，就会引起一系列症状：心跳加快、呼吸急促、血压升高等；而当人们感到不舒服时，往往就是心脏病发作了。心脏一旦停止跳动，生命将随之终止。心不在跳，一般预示着人生的终点在即。 故心脏无疑是人体最重要的器官之一。可谁都知道，心脏每时每刻都在跳动，就连睡觉的间隙也从未间断过。 我们并没有刻意地支配心，心如何达到自我跳动和自发跳动呢？

　　细胞电生理活动是基础

　　在电视节目中，当医生给一个人复苏时，他在这个被抢救者的胸部放一点金属板。如果病人突然发生室性早搏，这种金属就可能成为他的"救星"中华活血龙水蜜丸真实效果,使他能够挽救生命。这是美国科学家发明的新方法。目前，这一技术已申请了专利。这种装置被称为除颤仪，它使用外加电压来去除纤颤，试图使复苏心脏。 原因是心脏的跳动实际上是细胞电生理活动的结果。

　　电荷在微观上处处可见，中性的东西倒是很少见。但在生命系统中却存在着大量的带电物质——细胞。所谓细胞，就是有细胞器和细胞核（或染色体），并与外界环境保持一定接触关系的生物体。细胞的最外围结构是由一层膜状结构组成。 细胞膜的骨架由双层磷脂分子围合而成，亲水基团朝向细胞内外，疏水基团相互靠近构成细胞膜的中间部位。

　　细胞膜结构

　　细胞膜上的磷脂分子能够流动，而且这种流动的细胞膜上还镶嵌着蛋白质等大分子；它们通过静电作用、氢键或疏水相互作用与膜表面发生一系列复杂的化学变化；并形成各种结构各异的生物膜系统。而且这些蛋白质分子又是细胞膜上的重要功能区，由于细胞内外的物质交换以及细胞与细胞之间的交流都依赖于这些功能蛋白。

　　其中的一种蛋白质叫做离子通道，顾名思义，离子通道是专门用来输送离子的一种蛋白质。它能够把从细胞质到细胞核中的各种离子进行转运；另外，还能通过细胞膜上的一些特殊结构来运送离子，如跨膜受体等；还有一种叫钙离子泵的蛋白质。还有一种蛋白质叫做钠蛋白质离子泵，它像“泵”一样将三个钠离子泵入细胞内，同时将钾离子从细胞外带入细胞内。

　　钠钾泵机制；

　　当细胞膜上的钠钾泵运行得如此勤快时，势必会引起细胞内外钠钾离子浓度的差异。 在这种情况下，细胞外液中的钾离子流进了细胞膜，使其产生电势差。如果细胞内钾离子流不出去，那么细胞就不能正常进行生理活动。 当细胞感觉到某种浓度时,细胞膜上的钠钾泵停止工作. 一般来说，细胞外的钠离子含量约为细胞内的15倍，而细胞内的钾离子含量约为细胞内的30倍。

　　胞内，胞外有较大的浓度差；

　　正如水泵顶部的水试图流回底部一样，从电池中抽出来的钠离子和从电池中抽出来的钾离子仍有势能试图流回各自的位置。 然而香港中华活血龙深圳哪里有卖，这些钠和钠钾离子不能通过磷脂双分子层，只能通过细胞膜的离子通道返回到它们各自的位置。 然而，离子通道的开启受到细胞的严格控制。 当细胞需要从外界获得足够的能量时，它们才可以将所需的Na Cl,K+或者Ca2+释放出来；而一旦细胞分裂或死亡时，则必须关闭所有的通道。 因此，一般来说，离只保持各自的位置。

　　细胞在化学、机械等刺激下，细胞膜上钠、钾离子的通道随即开放，同时细胞外高浓度钠离子和细胞内高含量钾离子也随之聚集并分别进入细胞内外。

　　这导致细胞膜外特定位置的暂时负电势和细胞内的正电位。 当离子浓度达到一定值时（如1×10~8/mol），其表面正电位即被破坏；同时也使膜上的电子转移速度降低。 这将导致该区域和相邻区域之间的电势差，并且电荷的一般流动如下图所示。

　　我们知道带电荷离子的流动会产生电流，当钠和钠钾离子以这种方式运动时，它们不可避免地会在细胞膜上产生电流。 那么这种现象是不是一种正常的运动呢？答案是肯定的，因为它和离子通道一样都具有“电”特性，只不过它有一个特殊的方向而已。下面就让我们来认识一下这个问题吧！ 一般情况下，流程如下：

　　细胞电信号传导；

　　因此，电信号从细胞的一个部分传输到另一个部分，或从一个电池传输到邻近的另一个电池。 这就是所谓的生物电现象。研究表明，生物分子间存在着一种“信息交换”，即它们之间通过相互接触来传递信息。 在心肌细胞，这个信号是肌肉定向收缩关键。

　　心肌细胞收缩

　　心肌细胞与骨骼肌细胞是横纹肌的一部分，即所谓的横纹肌，在横纹肌的外观上可以看到有规律的条纹。 肌肉细胞在生理学上也被称为肌纤维，因为与我们通常理解的单个球状细胞相比，它们是纤丝状。 这种纤丝一般长达几毫米甚至更长。 此外，与正常的有细胞核的球状细胞不同，肌纤维有许多细胞核，从几十个到几百个不等。

　　我们知道细胞核是细胞功能的调控区，长的肌纤维迫使单个细胞核很难被抽离，这就是为什么会产生这么多细胞核的原因中华活血龙多少钱一盒。 然而，在一个人体内有很多不同大小的肌肉和神经组织，它们都能产生一种叫做“神经递质”（neurosynthetin）的化学物质，它使神经元兴奋或抑制。 事实上，肌纤维可以被看作是数百个球状细胞融合在一起工作的结果。

　　肌纤维

　　如果我们不断地把一块肌肉分成基本单位，那么最后一块肌肉的基本组织就是上图中的肌纤维。 当它被拉长以后，其长度也会随之增加。这说明了什么呢？原来，这个过程是通过改变分子之间作用力来实现的。 如果我们继续显微镜显微镜下放大肌纤维，我们可以看到以下结构：

　　肌纤维

　　这样，我们才能最终理解为什么肌纤维有规则的横纹。 这是因为肌纤维是由两个更精细、更基本的结构组成的。 这两个结构分别为细肌丝和粗肌丝。 细肌丝中包含着大量小分子蛋白质（例如：氨基酸），而粗肌丝则含有更多大分子蛋白质。这些蛋白之间相互结合形成复杂网络，从而使其具有不同的力学特性。 暗线是暗线肌丝与粗肌丝融合形成的，称为M线，而细丝与细丝相交的部分颜色鲜艳，称为Z线。

　　粗肌丝与细肌丝并排排列。粗肌丝具有钩状，称为横桥，与丝上的原肌球蛋白接触。原肌球蛋白既与肌钙蛋白接触，也与横桥接触。

　　细肌丝的结构

　　肌纤维收缩的基本原理；

　　当细胞中的钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白接触时，肌钙蛋白就会结构改变，使原先与横桥接触的部分脱落，并暴露在细肌丝上的一个特殊位置，横桥一看到这个位置就会立即与之结合并摆动。 此时，细肌丝也将自身移动起来。这时，细肌丝中的肌钙蛋白便被激活了；同时，它又受到刺激后，重新开始运动。如此循环往复直至完成整个过程为止。 因此，细肌丝滑向厚实的肌肉方向。 （见下图）

　　肌纤维滑行-收缩c机制

　　然而，在更大的范围内，可以看到两个相邻的Z线接近，肌纤维收缩和缩短。

　　在宏观肌肉水平上，是肌肉增厚和缩短，从而完成收缩。

　　这些过程是可逆的，当收缩肌肉放松时，它们会自然地恢复到原来的长度上。

　　心肌纤维的节律性收缩

　　心肌纤维的收缩和放松是基于相似的粗细肌丝的滑动。 而这一过程是由心肌细胞膜电位（coronaryneuralprotein,CA）来决定的。这种电活动与心肌组织中钙超载和氧供应有关。 当来自心肌细胞的电信号开始传输到一个部位时，钙离子开始从这个部位向内流动，最终导致该部位的肌纤维收缩。

　　然而，心肌纤维有其特殊性，与骨骼肌不同的是，它只在特定的刺激下收缩，没有刺激是不会收缩的。 心肌纤维需要自发地自我收缩，不可能像心肌纤维那样有意识地控制它们。 所以说，心肌纤维的自律性并不是完全由肌肉本身决定的。相反地，当心脏停止跳动时，它可以通过自身运动来自动关闭自己的血管和神经通路。 如果是这样的话，如果我们稍有不慎，心肌纤维就不会收缩，我们可能就完了。

　　事实上，心肌纤维的收缩是一种自发性的周期节律性活动。 心肌细胞按其功能可分为普通的心肌细胞和特殊心肌细胞的心肌细胞。 在正常情况下，心肌内没有心脏跳动的声音。当心脏受到刺激时，就会产生心跳的声音。因此，人们把这种具有一定规律性的现象叫做心律。通常有两种类型。 其中普通心肌细胞是指正常的心房和心室肌，而特殊心肌细胞与心动的自发节律收缩有关，包括窦房结细胞和浦肯野纤维，其中窦房结是最重要的。

　　现在很清楚，窦房结细胞是心脏正常起搏的起点。 然而，当我们把一个人从清醒状态（即睡眠时）带到半醒或完全清醒（如手术后），他的心电活动会发生怎样变化？在这种情况下，又有哪些特征呢？ 换句话说，心脏的收缩从窦房结开始逐渐开始，然后依次传导到心室肌，这样循环就会重复。

　　窦房结如何控制心脏整体收缩？

　　从上面的描述中，我们可以看出，窦房结细胞似乎是一个音乐指挥家，心脏的所有跳动似乎都服从它。 如果你有机会听到窦房系统发出的声音，那一定会被这一美妙动听的旋律所吸引，而这正是人体内最重要也是最常遇到的生理现象——心跳。 这就是现实。

　　窦房结细胞之所以具有如此大的吸引力，是因为窦房结细胞具有如此“拼”。 与正常的心室肌不同，收缩需要额外刺激。 相反地，当窦房肌中存在大量心肌缺血时，心脏本身就会产生强烈的收缩反应。因此，窦房结细胞是一种真正意义上的电活性器官。这一点与其他组织完全不同。 在窦房结细胞的动作电位末端，钙离子可以自发地流入细胞，触发电信号而不需要额外的刺激。

　　当然，浦肯野细胞可以自发地产生电信号，但是窦房结细胞的电信号频率是所有心脏细胞中最高的。 在这种情况下，如果一个正常的心脏出现了问题，那它的其他健康组织都会受到影响；而当某个部位出现问题时，这个区域内的任何一种信号都可能引起连锁反应。 电信号的高频率导致其他潜在的心脏竞争者在行动之前就受到窦房结电信号的影响。 最终，心脏中的所有细胞在窦房结细胞的“命令下”收缩。

　　窦房结的这种行为，虽然霸道，让整个心脏以一个有规律的节奏跳动。 而很多朋友出现心动异常，是因为窦房结的起搏电信号不能覆盖异常部位，最终导致异常部位跳到自己的节律上。 如果这个过程出现了问题，那么就会产生一系列的心律失常。例如：室上性心动过速、室性期前收缩等都是常见的症状。这是因为这些疾病的主要病理基础。 最终，心脏出现了故障。

　　结论部分；

　　心脏是人体的重要器官之一。 看似简单的心脏跳其实充满了复杂的生理学机制。 窦房结控制（Ic-corderative Control,简称IT）作为一种新的生理信号传导通路被广泛研究。本文将就其起源、发展和临床应用等进行阐述。 我们先从细胞的电信号机制入手，讨论了心肌细胞的收缩机制，然后在这两种机制的基础上，我们讨论了窦房结在整个心脏节律跳动中的“指挥作用”，最后了解了“心跳”的具体原因；

　　也许下次，当我们有““心动的感觉”的时候，我们会对它有一个更全面地了解。